بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین ‭( NECA ) A2B‬ در القاء آپوپتوز از طریق مسیر بیوشیمیایی وابسته به میتوکندری در رده سلولی سرطان تخمدان ‭OVCAR- 3‬

/سیما حاجی‌احمدی; ؛ محمود آقایی، مجتبی پنجه‌پور

خط مشی دسترسی

فارسی

X

X

جستجوی مدارک

X

تمام متن

X

منابع دیجیتالی

نام مرکز	:	دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
نوع مدرک	:	پایان نامه فارسی
زبان مدرک	:	فارسی
شماره رکورد	:	102439
شماره مدرک	:	‭ت۱۵۳۳۶‬
شماره راهنما	:	‭QU،۵۸،ح۱۶۳ب،۱۳۹۳‬
سرشناسه	:	حاجی‌احمدی، سیما
عنوان	:	بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین ‭( NECA ) A2B‬ در القاء آپوپتوز از طریق مسیر بیوشیمیایی وابسته به میتوکندری در رده سلولی سرطان تخمدان ‭OVCAR- 3‬ [پایان‌نامه]
نویسنده	:	/سیما حاجی‌احمدی
استاد راهنما	:	؛ محمود آقایی، مجتبی پنجه‌پور
محل تحصیل	:	دانشکده داروسازی و علوم دارویی
سال تحصیل	:	، ‭۱۳۹۳‬
مقطع تحصیلی	:	رشته بیوشیمی بالینی، کارشناسی ارشد
صفحه شمار	:	‮د، ‭۸۰‬ ص.‬: مصور، جدول، نمودار
يادداشت	:	این یک پایان نامه تحقیقاتی با شماره‭ ۳۹۱۴۳۷ ‬است
يادداشت	:	چاپی
چکيده	:	سرطان تخمدان چهارمین علت مرگ به دلیل سرطان در زنان است. اخیرا کشف روند مولکولی ایجاد و پیشرفت سرطان منجر به شناسایی اهداف مولکولی سلولهای سرطانی شده است. بطوریکه با هدف قرار دادن مسیرهای انتقال پیام درون سلولی می توان سلولهای سرطانی را از بین برد. انتقال پیام های مولکولی از سطح خارج سلولی به واسطه اتصال لیگاند خارج سلولی به گیرنده خود صورت می‌گیرد. گیرنده ‭A2b‬ یکی از تنظیم کننده های رشد سلول به حساب می آید. در این مطالعه مکانیسم این گیرنده در تکثیر و آپوپتوز سلول های ۳‭OVCAR-‬و ۴‭Caov-‬ سرطان تخمدان انسانی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش‌ها: جهت بررسی اثر ‭NECA‬ به عنوان آگونیست گیرنده ‭A2b‬ در مهار رشد سلول های سرطان تخمدان از تست ‭MTT‬ استفاده گردید. اثرات ‭NECA‬ در القای آپوپتوز با استفاده از روش ‭AnnexinV -FITC/PI‬ ارزیابی شد. هم چنین تاثیر ‭NECA‬ بر میزان پتانسیل غشای میتوکندری با استفاده از پروب۱‭JC-‬ بررسی شد. در نهایت میزان بیان پروتئین های تنظیم کننده آپوپتوتیک، ‭Bax‬ و ۲‭Bcl-‬ در سلول های تیمار شده با ‭NECA‬ به کمک تست وسترن بلات ارزیابی شد. یافته های این تحقیق نشان داد که در هر دو رده، ‭NECA‬ در غلظت های بالاتر از‭ ۱ ‬میکرومولار به طور معنی‌داری در مقایسه با کنترل اثر مهار تکثیر دارد. همچنین با افزایش غلظت ‭NECA‬ درصد فراوانی سلول های آپوپتوتیک در مقایسه با سلول های کنترل افزایش یافت. بررسی مکانیسم مولکولی آپوپتوز نشان داد که ‭NECA‬ به صورت معنی داری باعث کاهش پتانسیل غشای میتوکندری، افزایش بیان ‭Bax‬ و کاهش بیان ۲‭Bcl-‬ در هر دو رده سلولی می گردد. بحث: مطالعه حاضر یک مکانیسم احتمالی را برای کنترل رشد سلول های سرطان تخمدان از طریق فعال سازی گیرنده آدنوزینی ‭A2b‬ معرفی می کند. به طورکلی ‭NECA‬ باعث کاهش رشد این سلول ها و افزایش آپوپتوز می‌گردد. با توجه به کاهش پتانسیل غشای میتوکندری و افزایش بیان ‭Bax‬ در حضور ‭NECA‬ مسیر میتوکندریایی در القای آپوپتوز اثبات می گردد
توصیفگر	:	گیرنده‌های پورینرژیک پ ۱
	:	سرطان های تخمدان
	:	آدنوزین
	:	بیان ژنی
	:	آپوپتوزیس
	:	Receptors, Purinergic P1
	:	Ovarian Neoplasms
	:	Adenosine
	:	Gene Expression
	:	Apoptosis
شناسه افزوده	:	آقایی، محمود، استاد راهنما
	:	پنجه‌پور، مجتبی، استاد راهنما
شناسه افزوده	:	دانشکده داروسازی و علوم دارویی