This page uses JavaScript and requires a JavaScript enabled browser.Your browser is not JavaScript enabled.
This page uses JavaScript and requires a JavaScript enabled browser.Your browser is not JavaScript enabled.
خط مشی دسترسی
درباره ما
ثبت نام
راهنما
فارسی
ورود
صفحه اصلی
X
جستجو
X
جستجوی مدارک
X
تمام متن
X
منابع دیجیتالی
جستجوی مدارک
تمام متن
منابع دیجیتالی
گالری
کتابخانه شخصی
پرسش و پاسخ
تازه ها
خطا
رکورد قبلی
رکورد بعدی
نام مرکز
:
دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
نوع مدرک
:
پایان نامه فارسی
زبان مدرک
:
فارسی
شماره رکورد
:
102439
شماره مدرک
:
ت۱۵۳۳۶
شماره راهنما
:
QU،۵۸،ح۱۶۳ب،۱۳۹۳
سرشناسه
:
حاجیاحمدی، سیما
عنوان
:
بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین ( NECA ) A2B در القاء آپوپتوز از طریق مسیر بیوشیمیایی وابسته به میتوکندری در رده سلولی سرطان تخمدان OVCAR- 3 [پایاننامه]
نویسنده
:
/سیما حاجیاحمدی
استاد راهنما
:
؛ محمود آقایی، مجتبی پنجهپور
محل تحصیل
:
دانشکده داروسازی و علوم دارویی
سال تحصیل
:
، ۱۳۹۳
مقطع تحصیلی
:
رشته بیوشیمی بالینی، کارشناسی ارشد
صفحه شمار
:
د، ۸۰ ص.: مصور، جدول، نمودار
يادداشت
:
این یک پایان نامه تحقیقاتی با شماره ۳۹۱۴۳۷ است
يادداشت
:
چاپی
چکيده
:
سرطان تخمدان چهارمین علت مرگ به دلیل سرطان در زنان است. اخیرا کشف روند مولکولی ایجاد و پیشرفت سرطان منجر به شناسایی اهداف مولکولی سلولهای سرطانی شده است. بطوریکه با هدف قرار دادن مسیرهای انتقال پیام درون سلولی می توان سلولهای سرطانی را از بین برد. انتقال پیام های مولکولی از سطح خارج سلولی به واسطه اتصال لیگاند خارج سلولی به گیرنده خود صورت میگیرد. گیرنده A2b یکی از تنظیم کننده های رشد سلول به حساب می آید. در این مطالعه مکانیسم این گیرنده در تکثیر و آپوپتوز سلول های ۳OVCAR-و ۴Caov- سرطان تخمدان انسانی مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روشها: جهت بررسی اثر NECA به عنوان آگونیست گیرنده A2b در مهار رشد سلول های سرطان تخمدان از تست MTT استفاده گردید. اثرات NECA در القای آپوپتوز با استفاده از روش AnnexinV -FITC/PI ارزیابی شد. هم چنین تاثیر NECA بر میزان پتانسیل غشای میتوکندری با استفاده از پروب۱JC- بررسی شد. در نهایت میزان بیان پروتئین های تنظیم کننده آپوپتوتیک، Bax و ۲Bcl- در سلول های تیمار شده با NECA به کمک تست وسترن بلات ارزیابی شد. یافته های این تحقیق نشان داد که در هر دو رده، NECA در غلظت های بالاتر از ۱ میکرومولار به طور معنیداری در مقایسه با کنترل اثر مهار تکثیر دارد. همچنین با افزایش غلظت NECA درصد فراوانی سلول های آپوپتوتیک در مقایسه با سلول های کنترل افزایش یافت. بررسی مکانیسم مولکولی آپوپتوز نشان داد که NECA به صورت معنی داری باعث کاهش پتانسیل غشای میتوکندری، افزایش بیان Bax و کاهش بیان ۲Bcl- در هر دو رده سلولی می گردد. بحث: مطالعه حاضر یک مکانیسم احتمالی را برای کنترل رشد سلول های سرطان تخمدان از طریق فعال سازی گیرنده آدنوزینی A2b معرفی می کند. به طورکلی NECA باعث کاهش رشد این سلول ها و افزایش آپوپتوز میگردد. با توجه به کاهش پتانسیل غشای میتوکندری و افزایش بیان Bax در حضور NECA مسیر میتوکندریایی در القای آپوپتوز اثبات می گردد
توصیفگر
:
گیرندههای پورینرژیک پ ۱
:
سرطان های تخمدان
:
آدنوزین
:
بیان ژنی
:
آپوپتوزیس
:
Receptors, Purinergic P1
:
Ovarian Neoplasms
:
Adenosine
:
Gene Expression
:
Apoptosis
شناسه افزوده
:
آقایی، محمود، استاد راهنما
:
پنجهپور، مجتبی، استاد راهنما
شناسه افزوده
:
دانشکده داروسازی و علوم دارویی
http://elib.mui.ac.ir/site/catalogue/102439
آدرس ثابت
پیشنهاد خرید
نقد
|
پیوستها
|
موجودی
|
نظرسنجی
عنوان :
نام فایل :
نوع عام محتوا :
نوع ماده :
فرمت :
سایز :
عرض :
طول :
بررسی اثر آگونیست گیرنده آدنوزین ( NECA ) A2B در القاء ...
hajiahmadisimaab.pdf
پایان نامه فارسی
متن
application/pdf
13 MB
85
85
نمایش
دانلود
کلیه حقوق معنوی این نرم افزار متعلق به شرکت پارس آذرخش می باشد