خط مشی دسترسیدرباره ما
ثبت نامثبت نام
راهنماراهنما
فارسی
ورودورود
صفحه اصلیصفحه اصلی
جستجوی مدارک
تمام متن
منابع دیجیتالی
رکورد قبلیرکورد بعدی
نام مرکز : دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
نوع مدرک : پایان نامه فارسی
زبان مدرک : فارسی
شماره رکورد : 114242
شماره مدرک : ‭ت۱۷۸۹۹‬
سرشناسه : ‏‏ اصفهاني‏، مريم
عنوان : بررسی اثرات پروتئین های سالوسین آلفا و بتا بر بیان اینترلوکین های التهابی و ضد التهابی درسلول های اندوتلیال مشتق از بندناف انسانی
نویسنده : مريم اصفهاني
استاد راهنما : احمد موحديان عطار، رضوان نجفي، مسعود سعيدي جم
استاد مشاور : محمدتقي گودرزي
محل تحصیل : دانشكده داروسازی
سال تحصیل : ۱۳۹۶
مقطع تحصیلی : دكتراي تخصصي
رشته تحصیلی : بيوشيمي باليني
صفحه شمار : ۱۹۰ص.
يادداشت : طرح تحقیقاتی شماره : 394287
يادداشت : الکترونیکی
چکيده : مقدمه: التهاب نقش برجسته ایی در تمام مراحل آترواسکلروز دارد. سالوسین ها پروتئین های جدیدی هستند که به عنوان بیومارکرهای بالقوه اختلالات لیپید و آترواسکلروز مطرح شده اند. پروتئین های مذکور اثرات متضادی بر روند آترواسکلروز دارند، سالوسین آلفا اثرات آنتی آترواسکلروتیک و سالوسین بتا اثرات آتروژنیک دارد. با در نظر داشتن پیچیدگی پاتوژنز آترواسکلروز ، در این پژوهش اثرات سالوسین آلفا و بتا بر بیان اینترلوکین-های التهابی (IL-6 ،IL-8 و IL-18) و ضد التهابی (IL-1Ra) و نیز MCP-1 ، VCAM-1 ، ICAM-1 در سلول های HUVEC مورد بررسی قرار گرفت. مواد و روش: سلول هایHUVEC تحت تیمار با دوزهای مختلف سالوسین آلفا و سالوسین بتا قرار گرفتند. جهت ایجاد شرایط التهابی، سلول ها با دوزهای مختلف TNF-α تیمار شدند. به منظور بررسی نقش مسیر سیگنالینگ NF-ƙβ ، مهار کننده مسیر ، Bay 11-7082، استفاده شد. میزان بیان ژن های مورد مطالعه با روش Real- time PCR و سطح پروتئین های IL-6 ، IL-8 ، IL-18 و IL-1Ra با روش الیزا سنجیده شد. نتایج با آزمون آنووآی یک طرفه و آزمون تعقیبی بونفرونی آنالیز شدند. p کمتر از 05/0 سطح معنادار در نظر گرفته شد.نتایج: سالوسین آلفا سبب کاهش بیان و سطح پروتئین اینترلوکین های التهابی، در شرایط عادی و التهابی شد و بیان و سطح پروتئین IL-1Ra را نیز افزایش داد، سالوسین بتا اثرات متضادی داشت.سالوسین بتا سبب افزایش بیان VCAM-1 ، ICAM-1 و MCP-1 شد، در حالیکه سالوسین آلفا تنها سبب کاهش بیان ICAM-1 شده و اثر معناداری بر بیان VCAM-1 و MCP-1 نداشت. اثر افزایشی سالوسین بتا بر بیان اینترلوکین های التهابی و ملکول های چسبندگی و کموکین از طریق مسیر سیگنالینگ NF-ƙβ اعمال شد. این مسیر در اثرات سالوسین آلفا بر بیان ژن های مورد مطالعه نقشی نداشت. بحث و نتیجه گیری: سالوسین بتا و آلفا به ترتیب سبب افزایش و کاهش پاسخ های التهابی از طریق اثر بر اینترلوکین ها در سلول-های اندوتلیال شدند. این نتایج خواص دیگری از این پروتئین ها را نشان می دهد که می تواند در درک پاتوژنز آترواسکلروز و احتمالا دستیابی به راهکارهای جدید برای پیشگیری و درمان آن کمک کننده باشد.
توصیفگر : آترواسکلروز التهاب
: سالوسین آلفا
: سالوسین بتا
: التهاب
: سیتوکین ها
: کموکین ها
: ملکول های چسبندگی
: chemokines
: adhesion molecules
: chemo Atherosclerosis
: Salusin-alpha
: Inflammation
: salusin-beta
شناسه افزوده : ‏‏ موحديان عطار‏، احمد
: ‏‏ نجفي‏، رضوان
: ‏‏سعيدي جم ‏، مسعود
: ‏‏ گودرزي‏، محمدتقي
عنوان ترجمه شده توسط فهرست نویس : The Investigation of the Effects of Salusisn-α and Salusin-β on Pro- and Anti- Inflammatory Interlukines Expression in Human Umbilical Vein Endothelial Cells
عنوان :
نام فایل :
نوع عام محتوا :
نوع ماده :
فرمت :
سایز :
عرض :
طول :