زبان متن نوشتاري يا گفتاري و مانند آن
|
:
|
فارسی
|
نوع ماده
|
:
|
طرح تحقیقاتی/ پروژه فارسی
|
شماره شناسایی
|
:
|
50948
|
شماره مدرک
|
:
|
ط۲۶۴۲
|
نام شخص به منزله سر شناسه - (مسئوليت معنوي درجه اول )
|
:
|
خزاعی، مجید، مجری طرح
|
عنوان و نام پديدآور
|
:
|
اثر فشارخون بالا و بازگشت آن بر عملکرد سلول اندوتلیال و آنژیوژنز قلبی در دو مدل پرفشاری خون تجربی گلد بلاتی دو کلیهای وDOCA- Salt در رت های نر [طرح تحقیقاتی]/ مجید خزاعی؛ همکاران طرح: محمد رضا شریفی، اصغر پور شاهنظری
|
وضعيت نشر و پخش و غيره
|
:
|
اصفهان : دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، معاونت تحقیقات و فناوری ، ۱۳۸۹.
|
مشخصات ظاهري
|
:
|
بدونشمارهگذاری.: جدول، نمودار
|
يادداشتهاي مربوط به نشر، بخش و غيره
|
:
|
چاپی
|
يادداشتهاي مربوط به خلاصه يا چکيده
|
:
|
فشارخون بالا تغییرات پاتوفیزیولوژیکی در عروق و سیستم اندوتلیوم ایجاد میکند که در بعضی مواقع پاسخ مناسب و کنترل شدهای از سلولهای اندوتلیال به ریسک فاکتورهای قلبی عروقی داده نمیشود. تغییرات پاتوفیزیولوژیک عروق در مدلهای مختلف پرفشاری خون تجربی نتایج متناقض داشته است. تعداد ۱۸۰ راس رت به ۸ گروه تقسیم شدند. در مدلDOCA -Salt به رت هاDOCA یا سالین تزریق شد اما در مدل2K1C رت ها تحت عمل جراحی گیرهگذاری یا گیرهبرداری قرار گرفتند. نمونههای خونی قبل و پس از آزمایشات جمعآوری شد و غلظت سرمیsFLt, VEGF, NO اندازهگیری شد. همچنین تراکم مویرگی قلب و نفوذپذیری اندوتلیوم عروق کرونر و آئورت نیز اندازهگیری شد. فشار خون بالا و بازگشت آن در هر دو مدل پرفشاری خون تاثیری بر نفوذ پذیری اندوتلیوم نداشت و علت آن شاید مدل پرفشاری خون، مدت زمان پرفشاری خون، نژاد حیوان و یا مکانیسم های دیگری باشد. کاهش غلظت سرمیNO در فشارخون بالا به علت اختلال عملکرد اندوتلیوم و کاهش دسترسی بهNO است و افزایش سطح سرمیNO در بازگشت فشارخون بالا شاید به علت اصلاح اختلال در عملکرد اندوتلیوم است. تغییرات غلظت سرمیVEGF در فشارخون بالا و اصلاح آن در برگشت فشارخون بالا به علت اختلال در عملکرد اندوتلیوم و نقص در آنژیوژنز است و تغییرات غلظت سرمیsFLt- 1 احتمالا به علت بلاک گیرندهها، تنظیم افزایشی و اثر آنتاگونیستی است. عدم مشاهده تغییر در تراکم مویرگی قلب در فشارخون بالا و بازگشت آن شاید به علت مزمن بودن فشارخون بالا و مکانیسمهای جبرانی قلب باشد. در نتیجه: الف) مارکرهای بیولوژیکی عملکرد اندوتلیوم، رفتار یکنواختی حداقل در این دو مدل از پرفشاری خون ندارند. ب) تراکم مویرگی عروق کرونر قلب و غلظتهایVEGF وsFlt- 1 به وسیله حذف عامل پرفشاری خون قابل برگشت هستند. ج) به دنبال پرفشاری خون قطعا اختلال در عملکرد اندوتلیوم و لذا تغییر در مارکرهای عملکرد اندوتلیوم رخ میدهد که حتی با برگرداندن پرفشاری خون به وضعیت طبیعی با حذف عامل پرفشاری خون ( نه مصرف دارو) تغییرات ممکن است باقی بماند که این نشان دهنده اهمیت تشخیص زودهنگام و درمان پرفشاری خون در شرایط بالینی است
|
اصطلاحهاي موضوعي کنترل نشده
|
:
|
پرفشاری خون
|
|
:
|
بیماری عروق کرونر
|
|
:
|
اندوتلیوم
|
|
:
|
اکسید نیتریک
|
|
:
|
موش های صحرایی
|
|
:
|
Hypertension
|
|
:
|
Coronary Disease
|
|
:
|
Endothelium
|
|
:
|
Nitric Oxide
|
|
:
|
Rats
|
|
:
|
Vascular Endothelial Growth Factor A
|
|
:
|
Desoxycorticosterone
|
نام شخص - ( مسئوليت معنوي درجه دوم )
|
:
|
شریفی، محمدرضا، همکار طرح
|
|
:
|
پورشاه نظری، اصغر، همکار طرح
|
نام تنالگان - (مسئوليت معنوي درجه دوم )
|
:
|
دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، معاونت تحقیقات و فناوری
|
مبدا اصلي
|
:
|
IRدانشگاه علوم پزشکی اصفهان
|
عنوان اصلي به زبان ديگر
|
:
|
Effect of hypertension and its reverse on endothelial function and coronary angiogenesis in two experimentally hypertensive models ( 2 kidneys, 1- clip ( 2k 1C) Goldblatt and Deoxycorticostrone acetate - salt ( DOCA- salt ) in male rats
|
وضعيت انتشار
|
:
|
p
|
مجری طرح(حقیقی)
|
:
|
مجید خزاعی
|
منبع تامین اعتبار
|
:
|
معاونت تحقیقات و فناوری
|
کد پروژه
|
:
|
۱۸۷۰۰۸
|
تاریخ اتمام
|
:
|
1389/08/01
|
تاریخ شروع
|
:
|
1387/01/01
|